28 junio, 2007

Estudio Topográfico del Tercer Molar inferior Impactado


Autores: Susana Gastaldo, Odontóloga Servicio de Odontología del Hospital José Ramón Vidal, JTP por concurso de la Facultad de Odontología de la UNNE.
Pablo Plá, Odontólogo del Servicio de Odontología del Hospital José F. De San Martín, JTP por concurso de la Facultad de odontología de la UNNE.
Corrientes - Argentina

Introducción: La región del tercer molar inferior, presenta una forma cúbica constituida por seis paredes, ubicadas en el ángulo diedro que se forma entre la rama ascendente y el cuerpo de la mandíbula, y es asiento de patologías clínicas. Se ha realizado una investigación exhaustiva de este problema, analizando y profundizando puntos de interés diagnóstico en base de imágenes y hallazgos radiográficos y realidades anatómicas.

Objetivo:
· Diagnosticar en pacientes que acuden a los servicios de Odontología hospitalarios la presencia de terceros molares inferiores impactados.
· Determinar la frecuencia con que se manifiestan los terceros molares inferiores impactados.

Materiales y Método: en el transcurso de un año en el Servicio de odontología del Hospital Vidal y Escuela F.de San Martín, se diagnosticaron en total un número de 90 pacientes mayores de 18 años hombres y mujeres, que no presentaban el tercer molar inferior en boca, se realizaron exámenes bucales, confección de historia clínica y estudios complementarios radiografías periapicales y panorámica.

Resultados: de los pacientes examinados se obtuvieron los siguientes resultados:
· El 80% presentaron impactación con pronóstico de erupción no favorable; de este porcentaje el 50% se presentó a consulta por complicaciones asociadas al tercer molar inferior; un 2% con pericoronaritis uni o bilateral; un 48% con pericoronaritis además de trismus y adenopatías regionales.
· 10% ya se habían extraído estas piezas dentarias
· 10% no regresó a la consulta
Cabe mencionar que una paciente del sexo femenino evidenció por la severidad del cuadro clínico una perdida de peso de 5 Kg.

Conclusión: Los terceros molares inferiores impactados son piezas dentarias que conllevan una patología sobre agregada, exige una conducta terapéutica y un tratamiento eminentemente quirúrgico.

Palabras claves: Tercer molar inferior - Impactación

Bloqueo Nervio Dentario Inferior en Endodoncia

Autores: Od. Susana Gastaldo, Od. Augusto Cardozo, Od. Pablo Plá

Lugar de Trabajo: Servicio de Odontología Hospital José Ramón Vidal – Servicio de Odontología Hospital José Francisco de San Martín. Corrientes – Argentina.
E- mail: grisus_doc@yahoo.com.ar

Introducción: El Nervio Maxilar inferior, 3ra. Rama del nervio Trigémino, posee una raíz sensitiva y una motora, posee ramas colaterales y terminales el Nervio dentario inferior y lingual. El Nervio dentario corre por la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula y el músculo pterigoideo interno, en un espacio angular abierto hacia delante llamado pterigomandibular, para entrar en el agujero dentario inferior, dando ramos alveolar inferior, incisivo y mentoniano.

Objetivo: Realizar el bloqueo anestésico del nervio dentario inferior en pacientes que van a ser tratados endodonticamente.

Material y Método: El estudio realizado es de tipo descriptivo transversal, en un muestreo de 249 pacientes con edades comprendidas entre 18 a 60 años, de demanda espontánea, con diagnóstico de Pulpitis. Este estudio se realizó con odontólogos, entrenados en técnicas convencionales. siguiendo todos los pasos de una correcta técnica, si ha transcurrido un tiempo de 15 minutos y no aparecen los síntomas de la anestesia, se realiza una nueva inyección anestésica, estudiando las posibles causas del fracaso, se registraran los resultados en planillas confeccionadas para tal fin. (estas planillas constan de datos del pacientes, diagnóstico, técnica anestésica realizada, nombre de la anestesia, áreas anestesiadas, consideraciones anatómicas de la mandíbula, estudios complementarios, observación del profesional, reportes fotográficos).

Resultado: Se consideró como exitoso cuando el bloqueo en el que solo se utilizo un tubo de anestesia, para obtener los resultados esperados, y como fallido aquel en que necesitó usar un segundo tubo de anestesia. Los bloqueos fallidos su incidencia es baja de un 29%, repartidos en todos los grupos y edades.

Conclusion: Después de realizar una buena técnica anestésica, en el 79% de los casos se logró un bloqueo anestésico aceptable clínicamente, el 29% necesitó una reinyección anestésica, debemos suponer que estamos en presencia de alteraciones anatómicas, las cuatro son:- Nervio milohioide accesorio – nervio mandibular bífido –inervación contralateral de los nervios incisivos – foramen retromolar (rama de VI par craneal o de las ramas del nervio alveolar inferior).

Palabras Claves: Bloqueo mandibular – anestesia – Nervio dentario inferior

Importancia de la Prevención de la Osteoporosis en las Enfermedades Odontológicas




Autores: Dra.Gastaldo Susana, Dr. Pablo Plá (+)
Introducción: Desde los 35 años se inicia la perdida de Tejido Óseo, ocasionando Osteoporosis como desorden metabólico, originando disminución ósea, deterioro de la microarquitectura y aumento de la fragilidad. Existe relación entre la perdida ósea osteoporótica, que ocurre en el esqueleto y aquella que ocurre en los maxilares, siendo el hueso alveolar un indicador de los cambios en el metabolismo óseo. En la mandíbula, los sitios osteoporóticos muestran periodontologicos que en la maxila.
La menopausia precoz, consumo de alcohol, cafeína, tabaquismo, amenorrea, medicamentos, escasez y falta de absorción del Calcio, y vida sedentaria causan mayores probabilidades de desarrollar osteoporosis. Posterior a la menopausia ocurre un aumento de la resorción de hueso que no alcanza a ser compensado por el aumento de la formación, existe una disminución de la aposición mineral y en las funciones de los osteoblastos, como receptor de estrógeno y formador de hueso.
Objetivo: Demostrar la importancia de prevenir precozmente la osteoporosis posmenopáusica; con terapia hormonal de reemplazo, ingesta de calcio y ejercicio, disminuyendo así el riesgo de enfermedades odontológica.
Material y Método: El estudio realizado es de tipo descriptivo transversal, en un muestreo de 78 pacientes mujeres con edades comprendidas entre 35 a 59 años, atendidas en el consultorio externo de odontología del Hospital José F. De San Martín; se realizaron historias clínicas correspondientes. Estas pacientes recibieron medicación hormonal, calcio, actividad física y controles continuos durante dos años.
Resultado: De acuerdo a la concientización en la prevención u abandono del tratamiento, posiblemente se registren de leves a avanzadas osteopenias.
Conclusión: Un tratamiento hormonal de reemplazo al inicio de la menopausia, sería el adecuado para la prevención de la osteoporosis, y la consecuente disminución de riesgos en tratamientos odontológicos.
Palabras Claves: Osteoporosis – tratamiento hormonal


“TRIANGULACION ENTRE BASOFILOS, EOSINOFILOS Y MASTOCITOS”

Autores: Dr. Pablo Pla (+) , Dra. Susana Gastaldo

Desarrollo

Estas células al poner en juego todo su potencial defensivo, desencadenan un proceso inflamatorio conocido como “Hipersensibilidad Inmediata”, es rápida, ocurre en minutos, tras combinarse un antígeno con un anticuerpo ligado a “mastocitos”; en personas previamente sensibilizadas al antígeno. El proceso puede ser general o local, y a minutos de su inicio el paciente puede padecer un shock que a veces es mortal. La respuesta al antígeno o alergeno inmediatamente se manifiesta como vaso dilatación, permeabilidad vascular, y dependiendo del lugar, espasmo de músculo liso o secreciones (5 a 30 min.) y puede remitir a los 60 minutos. Una segunda reacción tardía se inicia entre 2 y 24 hs mas tarde; y puede durar días; en esta respuesta es característica la presencia de infiltrado de eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y células TCD4, además de destrucción y daño a las células epiteliales de la mucosa.
Los mastocitos son el punto central para el desarrollo de este cuadro; los mastocitos y los basófilos se activan por tener receptores de membrana Fc de IgE de alta afinidad; además los mastocitos se activan también por otros estímulos, tales como componentes del sistema de complemento, C5a y C3a (anafilotoxinas), actuando ambas mediante la unión a sus receptores en la membrana del mastocito. Otros activadores del mastocito son las citocinas derivadas del macrófago; algunos fármacos (codeína, morfina, etc), el veneno de las abejas (melitina), estímulos físicos como calor, frío, luz solar. Los basófilos son similares en varios aspectos a los anteriores, solo que estos circulan en el torrente sanguíneo en muy bajo numero, y son reclutados en los procesos de hipersensibilidad inmediata; esta reacción es en la mayoría de los casos mediada por IgE, segregadas por las células B y depende este proceso de la actividad de las células T colaboradoras que producen citocinas, y una de estas la IL-5 activa a los eosinófilos que son efectores importantes de la hipersensibilidad inmediata ( tipo I ). La citosina IL-13 promueve la producción de IgE y con ello las células epiteliales segregan mas moco, además las células TH2, y las células epiteliales producen quimiocinas que atraen más células TH2, asi como eosinófilos y ocasionalmente basófilos al sitio de la reacción

Los Linfocitos y los basófilos tienen alta afinidad y ligan su membrana a la Ige,por lo que acelera la liberación de más mediadores poderosos responsables del cuadro clínico de la hipersensibilidad inmediata.
En resumen el primer caso de la secuencia, el an
tígeno se une al anticuerpo Ige previamente unidos a los mastocitos, los antígenos multivalentes se unen a mas Ige, esta unión antígeno anticuerpo, ocasiona la desgranulación del mastocito que descarga mediadores preformados y mediadores secundarios responsables de los síntomas iniciales, a veces críticos de la hipersensibilidad y ponen en marcha la respuesta tardía (Histamina, leucotrienos, proteasas neutras, prostaglandinas, citocinas, factores quimiotácticos de eosinófilo
s y neutrófilo).


mastocito eosinófilo basófilo

En esta fase tardía son reclutados los eosinófilos, por quimiocinas como la eotoxina y otras, célula que produce mediadores tóxicos para las células epiteliales y amplifican y mantiene la respuesta inflamatoria sin exposición adicional al antígeno.
Un punto final a mencionar en este informe, es que en este cuadro de hipersensibilidad inmediata, la susceptibilidad a estas reacciones esta determinada geneticamente.


Bibliografía

  • Ross, Kaye, Pawlina (2005). Hitología texto y atlas color con biología celular y molecular. 4ta. edición. Editorial Médica Panamericana.
  • Thibodeau, Patton (1999). Estructura y función del cuerpo humano.10ma edición. edit. Houscort. España S.A.
  • Genneser Finn. (2000). Histología. 3ra edición. Edit.Médica Panamericana.ç
  • Garrner Hiatt. (2003). Atlas color de Histología. 3 ra. edición. Editorial Médica Panamericana.





19 junio, 2007

Descargas: MÓDULOS DE EPIDEMIOLOGÍA BÁSICA Y NORMAS DE VIGILANCIA (ONLINE)



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